Психиатрия от «Нейро-Кота!»

Моя планета очень красивая😰

#авторскиепосты

Собсно, как и обещал ;)

Участников: 68
Призовых мест: 5
Дата розыгрыша: 12:00, 19.11.2024 MSK (4 дня)

Наши друзья-психиатры из Сеченовского университета («Первый мед», Москва) ведут общепознавательный канал по психиатрии — «Психиатрия, 3 отделение».

Очень рекомендуем!

Канал интересный и необычный. Наполнение собственное, без репостов. Хорошая критическая аналитика. Есть легкий развлекательный контент.

Некоторые темы, которые обсуждались недавно:
— «Симптомы и синдромы в психиатрии»,
— «СИОЗС (прозак и другие) и блистательная мистификация»,
— «Перфекционизм и его значение в жизни»,
— «Новое лекарство “Авиандр” — не ихтиандр»,
— «Доказательная психиатрия: реальность или выдумка?» и многое другое.

Текущая тема:
— «Неделя шизофрении или увлекательное путешествие Лиса».

Темы, анонсированные на ближайшее время:
— «Психические эпидемии: закончились ли они?»,
— «Карательная психиатрия: прошлое и настоящее»,
— «Травматический невроз (невроз военного времени)».

Советуем абсолютно всем! — «Психиатрия, 3 отделение».

Д-теория (следовых аминов) шизофрении:


—Шизофрения поражает около 1% населения планеты и характеризуется бредом, галлюцинациями и когнитивными нарушениями.
— Гипотеза дисфункции дофамина (DA) предполагает, что мезолимбическая гиперактивность DA вызывает положительные симптомы при шизофрении.
— Следовые амины (ТА) и связанные с ними рецепторы, в частности TAAR1, участвуют в патогенезе шизофрении.
— «Гипотеза D-клеток» связывает дисфункцию нейральных стволовых клеток (НСК) с дисфункцией DA при шизофрении.
—D-нейроны, или нейроны следовых аминов, определяются как клетки, не содержащие моноаминергическую ароматическую L-аминокислотдекарбоксилазу (AADC).
— Считается, что D-нейроны производят следовые амины, такие как β-фенилэтиламин, тирамин, триптамин и октопамин.
— У людей D-нейроны более развиты в переднем мозге по сравнению с приматами.
— Недостаток D-нейронов в стриатуме и прилежащем ядре отмечается у больных шизофренией.
— Новая гипотеза D-клеток обеспечивает молекулярную основу для мезолимбической гиперактивности дофамина при шизофрении.
— Функции TAAR1 включают модуляцию активности дофаминовых нейронов в вентральной тегментальной области (VTA).
—Гипотеза D-клеток предлагает новые терапевтические стратегии для лечения шизофрении, нацеливаясь на системы следовых аминов.
— Доказательства, подтверждающие гипотезу D-клеток, включают наблюдаемое сокращение D-нейронов в пораженных областях мозга.
— Анатомически D-нейроны классифицируются на группы от D1 до D18 в зависимости от их расположения в ЦНС.
— К специфическим для человека группам D-нейронов относятся те, которые находятся в стриатуме (D15), прилежащем ядре (D16), базальном переднем мозге (D17) и коре головного мозга (D18).
— У нечеловекообразных приматов отсутствуют полосатые D-нейроны, что подчеркивает видовые различия, имеющие отношение к исследованиям шизофрении.
—Предполагается, что нейральные стволовые клетки субвентрикулярной зоны являются источником D-нейронов стриарного тела.
— Теория дисфункции глутамата подтверждается способностью PCP имитировать негативные симптомы шизофрении.
— Гипотеза о дефиците развития нервной системы предполагает пренатальные аномалии как факторы, способствующие развитию шизофрении.
— Дисфункция НСК была определена как потенциальная причина шизофрении наряду с гиперактивностью дофамина.
— AADC является ферментом, ограничивающим скорость синтеза следовых аминов в D-клетках.
— Классификационный термин «D» относится к процессам декарбоксилирования в этих нейронах.
—Нейроны ТА были локализованы с помощью иммуногистохимических методов AADC у различных видов.
— Анатомическая номенклатура аминных нейронов включает группу А для катехоламинов и группу В для серотонинергических нейронов, при этом ТА классифицируются как группа D.
— Изучение следовых аминов позволяет получить представление о новых подходах к пониманию и лечению неврологических расстройств, таких как шизофрения.

Таким образом, при шизофреений сокращается синтез фенилэтиламина и других следовых аминов, что приводит к гиперактивации мезолимбических нейронов. Да хоть запишите в адепте следовых аминов — это крайне логично.


#психофармакология
#шизо_спектр

Куркумин при депрессии

#психофармакология
#Бады
#другое

Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг

Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг относится к двунаправленной связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Это взаимодействие играет решающую роль в психическом здоровье, влияя на настроение и поведение. Дисбактериоз, или дисбаланс состава кишечной микробиоты, связан с различными психическими расстройствами, включая депрессию.

Исследования показывают, что берберин может модулировать состав микробиоты кишечника. В частности, было показано, что он увеличивает популяции полезных бактерий, таких как Firmicutes и Bacteroidetes, при одновременном снижении количества вредных бактерий. Эта модуляция может привести к улучшению здоровья кишечника и впоследствии повлиять на функцию мозга по нескольким путям.

Механизмы действия: КЦЖК и нейротрансмиттеры

Одним из ключевых способов, с помощью которых микробиота кишечника влияет на функцию мозга, является производство короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые представляют собой метаболиты, образующиеся при ферментации пищевых волокон кишечными бактериями. КЦЖК, такие как ацетат, пропионат и бутират, связаны с противовоспалительным действием и нейропротекторными свойствами.

Исследования показали, что берберин усиливает синтез КЦЖК в кишечнике. Это увеличение КЦЖК может положительно влиять на уровень нейротрансмиттеров в мозге. Например, лечение берберином было связано с повышением уровня серотонина (5-HT), норадреналина (NE) и дофамина (DA) в таких областях, как гиппокамп — областях, критически важных для регуляции настроения.

Кроме того, влияние берберина на экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF) является значительным. BDNF необходим для выживания нейронов, роста и синаптической пластичности; Его сниженный уровень часто наблюдается у людей с депрессией. Повышая уровень BDNF, берберин может помочь восстановить нормальную функцию нейронов и улучшить симптомы депрессии.

Данные исследований на животных

Животные модели предоставили существенные доказательства, подтверждающие антидепрессивное действие берберина на микробиоту кишечника. У крыс или мышей, страдающих депрессией, вызванных CUMS, получавших берберин, исследователи наблюдали значительные улучшения в поведении, указывающем на депрессию, такие как увеличение локомоции в открытых тестах и повышение предпочтения сахарозы, что свидетельствует о снижении ангедонии.

Кроме того, исследования с использованием секвенирования 16S рДНК показали, что берберин благоприятно изменяет состав микробиоты кишечника. Эти изменения коррелируют с поведенческими улучшениями и изменениями концентраций КЦЖК в образцах кала, проанализированных с помощью газовой хромато-масс-спектрометрии (ГХ-МС).

Заключение: роль берберина в лечении депрессии через модуляцию микробиоты кишечника

Таким образом, антидепрессивный механизм берберина, по-видимому, тесно связан с его способностью регулировать ось кишечная микробиота-КЦЖК-мозг, повышая уровень нейротрансмиттеров, таких как серотонин, и способствуя экспрессии BDNF. В то время как прямые доказательства, связывающие эти пути, остаются ограниченными, особенно в отношении гендерных различий, поскольку большинство исследований сосредоточены на мужчинах, существующие исследования подчеркивают потенциал берберина в качестве терапевтического средства для лечения депрессии благодаря его многогранному взаимодействию как со здоровьем кишечника, так и с функцией мозга.

В честь 5 летия завтра начнётся розыгрыш 5 консультаций

Кудояшка

#авторскиепосты

Макамиды — это класс соединений, полученных из перуанского растения Lepidium meyenii, широко известного как мака. Эти соединения привлекли внимание благодаря своим потенциальным нейропротекторным свойствам и взаимодействию с эндоканнабиноидной системой. Одним из ключевых ферментов в этой системе является амидгидролаза жирных кислот (FAAH), которая отвечает за деградацию эндоканнабиноидов, таких как анандамид. Ингибирование FAAH может привести к повышению уровня этих эндоканнабиноидов, потенциально усиливая их полезные эффекты.

Механизм действия

Ингибирование FAAH макамидами происходит с помощью различных механизмов, в первую очередь связанных с непосредственным взаимодействием с ферментом. Исследования показали, что некоторые макамиды проявляют зависящую от концентрации ингибиторную активность против FAAH. Например, N-бензилстеарамид, N-бензилолеамид, N-бензилоктадека-9Z, 12Z-динамид и N-бензилоктадека-9Z, 12Z, 15Z-триенамид были протестированы на их ингибирующее действие на FAAH в концентрациях от 1 до 100 мкМ. Среди них N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид продемонстрировал самую высокую ингибиторную активность.

Основные выводы исследования

Концентрация-зависимая ингибиция: четыре протестированных макамида показали различную степень ингибирования в зависимости от концентрации. Это указывает на то, что более высокие концентрации могут привести к более значительному ингибированию активности FAAH.

Зависимое от времени ингибирование: Некоторые макамиды проявляли зависимое от времени ингибирование при воздействии на фермент в прединкубационном периоде перед введением фермента. Это говорит о том, что их механизм может включать необратимое связывание с FAAH.

Было обнаружено, что степень ненасыщения жирных кислот в группе макамидов коррелирует с большей ингибиторной активностью против FAAH. Это означает, что большее количество ненасыщенных жирных кислот, как правило, усиливает эффективность этих ингибиторов.

Медленная субстратная активность: Анализ показал, что N-бензилоктадека-9Z,12Z-динамид также является медленным субстратом для FAAH, что означает, что он может быть гидролизован ферментом, но делает это медленнее по сравнению с другими субстратами.

Сравнение эффективности: Среди различных макамидов, синтезированных и протестированных на их эффективность в качестве ингибиторов FAAH, некоторые были идентифицированы со значениями IC50 в диапазоне от 10 мкМ до 17 мкМ, что указывает на высокий потенциал для терапевтического применения.

Заключение

Исследование макамидов в качестве ингибиторов FAAH подчеркивает их потенциальную роль в модуляции уровня эндоканнабиноидов в нервной системе. Ингибируя активность FAAH, эти соединения могут способствовать нейропротекторным эффектам и предлагать новые возможности для стратегий лечения, направленных на состояния, на которые влияет передача сигналов эндоканнабиноидов.


#психофармакология
#другое
#Бады

Действие берберина на микробиоту

#психофармакология
#другое

Давно напрашивалось: четкая фарм-сетка по услугам
https://teletype.in/@psycho_cats/price

Фенилэтиламиновый котик,
Был сладкий как тортик.
Не больно, ждать не надо!
Я победид депрессию — сломал этого гада.

И еву я больше жизнь ведь люблю.
Надежду на этот светлый мир не за что не просплю.
Надежду дать другим я смогу.
И унесется ветер знаний в эту мглу.

👸👸👸

Котик на вашей службе)

#авторскиепосты

Я😠😠 и Ева 🥰передаём всем привет😏

#авторскиепосты

В общем, дело не в том что тираминовй синдром возможен — а в том по-современным требуется проглатить быстро 50 мг тирамина. С современной пищей очень трудно сделать

#психофармакология
#другое

Я пошел ва-банк и давал Еве 20 селеги (Она КОК а это х20 к концентрации).
То есть оба МАО пошли отдыхать.
Суть в чем? Она получает 5 г фенилаланина и 2 г тирозина — тирамина у ней до жопы.
А давление 110/60.
Тираминовый синдром по сути очень трудно получить. (нужно 50 мг тирамина для синдрома)
На фенелзине по-крайней и селеги. Транил поднимает давление потому что релизер нора.

#психофармакология
#авторскиепосты
#антидепрессанты
#Бады

На какую тему вы бы хотели перевод статей?

#авторскиепосты

Психология для всех

✅Если вы устали искать тематические каналы.
✅Если у вас разбегаются глаза, и вы не знаете, на что подписываться.
✅Если вы цените свое время.
✅ Если вы хотите постоянно развиваться в сфере Психологии.

Мы приготовили для вас отличное решение:
Все лучшие каналы по Психологии в одной папке.

Добавляй папку себе