Д-теория (следовых аминов) шизофрении:
—Шизофрения поражает около 1% населения планеты и характеризуется бредом, галлюцинациями и когнитивными нарушениями.
— Гипотеза дисфункции дофамина (DA) предполагает, что мезолимбическая гиперактивность DA вызывает положительные симптомы при шизофрении.
— Следовые амины (ТА) и связанные с ними рецепторы, в частности TAAR1, участвуют в патогенезе шизофрении.
— «Гипотеза D-клеток» связывает дисфункцию нейральных стволовых клеток (НСК) с дисфункцией DA при шизофрении.
—D-нейроны, или нейроны следовых аминов, определяются как клетки, не содержащие моноаминергическую ароматическую L-аминокислотдекарбоксилазу (AADC).
— Считается, что D-нейроны производят следовые амины, такие как β-фенилэтиламин, тирамин, триптамин и октопамин.
— У людей D-нейроны более развиты в переднем мозге по сравнению с приматами.
— Недостаток D-нейронов в стриатуме и прилежащем ядре отмечается у больных шизофренией.
— Новая гипотеза D-клеток обеспечивает молекулярную основу для мезолимбической гиперактивности дофамина при шизофрении.
— Функции TAAR1 включают модуляцию активности дофаминовых нейронов в вентральной тегментальной области (VTA).
—Гипотеза D-клеток предлагает новые терапевтические стратегии для лечения шизофрении, нацеливаясь на системы следовых аминов.
— Доказательства, подтверждающие гипотезу D-клеток, включают наблюдаемое сокращение D-нейронов в пораженных областях мозга.
— Анатомически D-нейроны классифицируются на группы от D1 до D18 в зависимости от их расположения в ЦНС.
— К специфическим для человека группам D-нейронов относятся те, которые находятся в стриатуме (D15), прилежащем ядре (D16), базальном переднем мозге (D17) и коре головного мозга (D18).
— У нечеловекообразных приматов отсутствуют полосатые D-нейроны, что подчеркивает видовые различия, имеющие отношение к исследованиям шизофрении.
—Предполагается, что нейральные стволовые клетки субвентрикулярной зоны являются источником D-нейронов стриарного тела.
— Теория дисфункции глутамата подтверждается способностью PCP имитировать негативные симптомы шизофрении.
— Гипотеза о дефиците развития нервной системы предполагает пренатальные аномалии как факторы, способствующие развитию шизофрении.
— Дисфункция НСК была определена как потенциальная причина шизофрении наряду с гиперактивностью дофамина.
— AADC является ферментом, ограничивающим скорость синтеза следовых аминов в D-клетках.
— Классификационный термин «D» относится к процессам декарбоксилирования в этих нейронах.
—Нейроны ТА были локализованы с помощью иммуногистохимических методов AADC у различных видов.
— Анатомическая номенклатура аминных нейронов включает группу А для катехоламинов и группу В для серотонинергических нейронов, при этом ТА классифицируются как группа D.
— Изучение следовых аминов позволяет получить представление о новых подходах к пониманию и лечению неврологических расстройств, таких как шизофрения.
Таким образом, при шизофреений сокращается синтез фенилэтиламина и других следовых аминов, что приводит к гиперактивации мезолимбических нейронов. Да хоть запишите в адепте следовых аминов —
это крайне логично.#психофармакология#шизо_спектр
