اندیشیدن تنها راه نجات
#جهش_ژنتیکی
Channel
5.31K
subscribers
22.7K
photos
21.1K
videos
8.79K
links
کانال اندیشه(گسترش علم و مبارزه با خرافات، ادیان، شبه علم)
آیدی ادمین
@Printrun
@Salim_Evolution
گروه تلگرامی عقاید محترم نیستند
https://t.me/+afAiwBquqnIyZTli
اینستاگرام
https://www.instagram.com/p/Cpxu3rcjtzV/?igshid=YmMyMTA2M2Y=
کتابخانه کانا
#دگرگونش(#فرگشت) #انسان
💧 #جهش ژنتیکی نادری که اجازه میدهد مردم Bajau مدت طولانی تری زیر آب بمانند
وقتی طبیعت راه تطبیق را برای انسان هموار می‌سازد
مردم منطقه‌ای در مالزی و فیلیپین که باژائو (Bajau) نام دارد، می‌توانند برای مدتی طولانی بدون امکانات تنفسی در زیر آب شنا کنند و دانشمندان دریافته‌اند که دلیل این امر، جهش ژنتیکی آنها برای تطبیق با شرایط است. غواصی بدون استفاده از اکسیژن اضافه می‌تواند بسیار دشوار باشد و انسان معمولا برای مدت‌زمانی بسیار کوتاه قادر به انجام این کار است. با این وجود منطقه‌ای در مالزی و فیلیپین وجود دارد که باژائو (Bajau) نامیده می‌شود و مردم آن به تبحر در این نوع از شنا مشهور هستند. مردم این منطقه در نوبت‌های 8 ساعته به غواصی مشغول هستند و این غواصی در بیشتر موارد بدون دستگاه‌های اکسیژن رسان انجام می‌شود. با این شرایط آنها در هر دوره ورود به آب، حدود 2 دقیقه نفس خود را نگاه می‌دارند و به دنبال ماهی و سایر ماهیت‌های زیر آب می‌گردند.
در طول یک روز، به‌صورت متوسط 5 ساعت از زمان کاری مردم این منطقه در زیر آب سپری می‌شود که این زمان برای یک انسان عادی، ممکن نیست. در ابتدا تصور می‌شد که این امر یک مهارت است که به‌تدریج و با تمرین کسب‌شده است ولی دانشمندان با تحقیق بر روی ساکنان باژائو توانسته‌اند تا به ماهیت اصلی این موضوع پی ببرند. در حقیقت این نوع از غواصی به‌واسطه یک جهش ژنتیکی برای ساکنان این منطقه ممکن شده است. اهالی این قسمت از مالزی و فیلیپین دارای طحال بزرگ‌تری نسبت به سایر انسان‌ها هستند. دانشمندان دانشگاه‌های کپنهاک و برکلی کالیفرنیا با بررسی این قابلیت ویژه دریافته‌اند که در طول چندین نسل زندگی وابسته به غواصی، بدن این انسان‌ها از نظر ژنتیکی برای تطابق با شرایط کاری‌شان تغییر پیدا کرده است.
در نخستین نگاه ممکن است طحال به‌هیچ‌عنوان عضوی برای کمک به نگه‌داشتن نفس نباشد. وظیفه اصلی طحال، تصفیه خون و از بین بردن باکتری‌ها به‌عنوان بخشی از سیستم ایمنی بدن است. با این وجود نکته مهم این است که هرچقدر که طحال فرد بزرگتر باشد، میزان خون تازه و پر از اکسیژنی که به بدن او می‌رسد بیشتر خواهد بود و به‌این‌ترتیب می‌تواند برای مدتی طولانی‌تر از اکسیژن موجود در بدن بهره‌مند شد. شایان‌ذکر است که مردم این منطقه هنوز به‌صورت سنتی زندگی می‌کنند و خانه بسیاری از آنها یا در قایق‌ها و یا در کلبه‌های چوبی شناور روی آب است. این امر موجب شده است که پیوند زندگی آنها با آب بیش‌ازپیش مهم باشد و طبیعت نیز بار دیگر نشان داده است که راه تغییر را به‌خوبی در مقابل انسان‌ها قرار میدهد.
https://gizmodo.com/rare-mutation-among-bajau-people-lets-them-stay-underwa-1825386916
https://goo.gl/NHdbWo
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674
⚛ @AndisheKonim
💧 #جهش ژنتیکی نادری که اجازه میدهد مردم Bajau مدت طولانی تری زیر آب بمانند
وقتی طبیعت راه تطبیق را برای انسان هموار می‌سازد
مردم منطقه‌ای در مالزی و فیلیپین که باژائو (Bajau) نام دارد، می‌توانند برای مدتی طولانی بدون امکانات تنفسی در زیر آب شنا کنند و دانشمندان دریافته‌اند که دلیل این امر، جهش ژنتیکی آنها برای تطبیق با شرایط است. غواصی بدون استفاده از اکسیژن اضافه می‌تواند بسیار دشوار باشد و انسان معمولا برای مدت‌زمانی بسیار کوتاه قادر به انجام این کار است. با این وجود منطقه‌ای در مالزی و فیلیپین وجود دارد که باژائو (Bajau) نامیده می‌شود و مردم آن به تبحر در این نوع از شنا مشهور هستند. مردم این منطقه در نوبت‌های 8 ساعته به غواصی مشغول هستند و این غواصی در بیشتر موارد بدون دستگاه‌های اکسیژن رسان انجام می‌شود. با این شرایط آنها در هر دوره ورود به آب، حدود 2 دقیقه نفس خود را نگاه می‌دارند و به دنبال ماهی و سایر ماهیت‌های زیر آب می‌گردند.
در طول یک روز، به‌صورت متوسط 5 ساعت از زمان کاری مردم این منطقه در زیر آب سپری می‌شود که این زمان برای یک انسان عادی، ممکن نیست. در ابتدا تصور می‌شد که این امر یک مهارت است که به‌تدریج و با تمرین کسب‌شده است ولی دانشمندان با تحقیق بر روی ساکنان باژائو توانسته‌اند تا به ماهیت اصلی این موضوع پی ببرند. در حقیقت این نوع از غواصی به‌واسطه یک جهش ژنتیکی برای ساکنان این منطقه ممکن شده است. اهالی این قسمت از مالزی و فیلیپین دارای طحال بزرگ‌تری نسبت به سایر انسان‌ها هستند. دانشمندان دانشگاه‌های کپنهاک و برکلی کالیفرنیا با بررسی این قابلیت ویژه دریافته‌اند که در طول چندین نسل زندگی وابسته به غواصی، بدن این انسان‌ها از نظر ژنتیکی برای تطابق با شرایط کاری‌شان تغییر پیدا کرده است.
در نخستین نگاه ممکن است طحال به‌هیچ‌عنوان عضوی برای کمک به نگه‌داشتن نفس نباشد. وظیفه اصلی طحال، تصفیه خون و از بین بردن باکتری‌ها به‌عنوان بخشی از سیستم ایمنی بدن است. با این وجود نکته مهم این است که هرچقدر که طحال فرد بزرگتر باشد، میزان خون تازه و پر از اکسیژنی که به بدن او می‌رسد بیشتر خواهد بود و به‌این‌ترتیب می‌تواند برای مدتی طولانی‌تر از اکسیژن موجود در بدن بهره‌مند شد. شایان‌ذکر است که مردم این منطقه هنوز به‌صورت سنتی زندگی می‌کنند و خانه بسیاری از آنها یا در قایق‌ها و یا در کلبه‌های چوبی شناور روی آب است. این امر موجب شده است که پیوند زندگی آنها با آب بیش‌ازپیش مهم باشد و طبیعت نیز بار دیگر نشان داده است که راه تغییر را به‌خوبی در مقابل انسان‌ها قرار میدهد.
https://gizmodo.com/rare-mutation-among-bajau-people-lets-them-stay-underwa-1825386916
https://goo.gl/NHdbWo
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674
⚛ @AndisheKonim
Gizmodo
Rare Mutation Among Bajau People Lets Them Stay Underwater Longer
The Bajau people of Malaysia and the Philippines are renowned for their free-diving abilities, often working eight-hour shifts in search of fish and other sea critters. Underwater sessions can last upwards of two minutes, with accumulated daily totals of…
برسی جهشهای ژنتیکی درگیر در #فرگشت #مغز انسان
🔷 می دانید در مسیر فرگشتی ﺍﻧﺴﺎﻥ ﯾﮏ ﺳﯿﺮ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺯﻥ ﻣﻐﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ . ﺍﯾﻦ افزایش ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺳﻌﺖ مخصوصا در ﻟﻮﺏ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ( ﻓﺮﻭﻧﺘﺎﻝ ) بیشتر به چشم میخورد.
🔶 از بین بخشهای مختلف مغز انسان و میمون، فقط یک بخش کوچک در جلوی پیشانی به نام lateral frontal pole prefrontal cortex هست که معادلش در میمون نیست و این بخش مسئول تصمیم گیریها، برنامه ریزی و انجام همزمان چند کار است، و مرکز شعور منطق و تفکر و تا حدی حتی حافظه هست با آسیب دیدن این بخش اصول اخلاقی فرد تغییر یافته و حرکات خلاقانه از بین می رود و تصمیمات انفعالی می شود. ژنهای زیادی در مسیر فرگشتی انسان درگیر است که برخی از این ژنها به قرار زیر می باشند.
☑ ژن HAR1
✅ این ژن باعث بزرگ شدن کرتکس مغز انسان شده است. در پرندگان گرفته تا آخرین اجداد جدا شده از مسیر فرگشتی ما یعنی در شامپانزه هم وجود دارد ولی در انسان تغییرات زیادی داشته و جهش های صورت گرفته در این ژن باعث تغییر اندازه و بزرگی مغز انسان خصوصا ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ، نسبت به عموزاده های میمون شده است.
☑ ژن ARHGAP11B
✅ در سلولهای بنیادی مربوط به مغز انسان بیان می شود و این ژن در شامپانزه ها وجود ندارد. این ژن در نئاندرتال ها وجود دارد. ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻧﻮﺭﻭﻥﻫﺎ ﺩﺭ ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ ( مرکز زبان استدلال و ادراک حسی در انسان) را شامل می شود
☑ ژن RNF213
✅ بر روی کرومزوم ۱۷ قرار دارد. و این ژن در زمان قبل از جدایی ما و شامپانزده و گوریلها یعنی تقریباً ۱۳ میلیون سال پیش به وجود آمدهاست. در مسیر فرگشتی این ژن عاملی بود که جریانهای کاریوتید در مغز افزایش یابد و رگهای این بخش گشاد شود و خون زیاد جریان یابد در حال حاضر جهش در این ژن باعث بروز بیماری moyamoya می شود.
☑ ژنهای SLC2A1 و SLC2A4
✅ بعد از جدای مسیر انسان و شامپانزه در مسیر انسان تغیرات اساسی داشته که باعث افزایش انتقال گلوکز در مغز و در اختیار گرفتن مواد غذایی بیشتر برای مغزی بزرگتر شده است.
☑ ژن MYH16
✅ برعکس ژنهای دیگر درگیر در فرگشت مغز که کپی هایش افزایش داشته، ژن MYH16 مقدارش کاهش پیدا کرده، این ژن در اجداد استرالوپیتکوس و قبل تر، زیاد بوده و در طی دوران فرگشتی کاهش پیدا کرده است. این ژن با کاهش خود باعث کوچک شدن فک شده ( بله، این ژن مقصر اصلیه درد دندان عقلتان است! ) و در کل ﺍﺳﺘﺤﮑﺎﻡ ﻭ ﺭﺷﺪ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻌﮑﻮﺳﯽ ﺑﺎ ﺑﺰﺭﮔﯽ ﻣﻐﺰ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ طی گذشت زمان ﺑﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺷﺪﻥ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ و فک، ﻣﻐﺰ اجداد ۲.۵ میلیون سال قبل به این طرف ما ﺑﺰﺭﮒﺗﺮ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ.
☑ ژن SRGAP2
✅ این ژن به سلولهای ﻋﺼﺒﯽ ﻓﺮﺻﺖ داده ﺗﺎ ﺑﺮﺍﯼ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﯾﮏ ﻣﻐﺰ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺳﯿﻢ ﮐﺸﯽ کند این ژن در پستانداران دیگر هم وجود دارد و با کپی زیاد خود در مسیر فرگشتی نقش اساسی در ایجاد هر چه بهتر علایم سیناپتیک بین نرنها ایفا کرده و می کند.
☑ ژن DUF1220
✅ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻫﺎ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ 250 کپی از این ژن دارند در حالی که شامپانزه و گوریل 90 ﺗﺎ 125 کپی ، ﻣﯿﻤﻮﻥ ﻫﺎی کوچک ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 30 و جانداران دیگر (ﻏﯿﺮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪﺍﺭﺍﻥ) انگشت شمار. این ژن درگیر در فرگشت مغز می باشد و کم یا زیاد بودنش باعث بیماریهای شدید مغزی می شود. کپی بیشتر از این ژن باعث رشد و بزرگ شدن مغز شده است. تغییر در تعداد کپی و جهش ها روی این ژن در بروز بیماریه Macrocephaly نخش دارد.
☑ ژن Coup-Tf1
✅ بیشترین کارکرد ﺍﯾﻦ ﮊﻥ ﺩﺭ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﮐﻮﺭﺗﮑﺲ مغز ما و پستانداران دیگر ﺍﺳﺖ . مناطقی که این ژن کنترل آن را در دست دارد ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩﻫﺎﯼ ﺑﺪﻥ ﺍﺯ ﺣﺮﮐﺖ ﻫﺎﯼ ﺣﻮﺍﺱ ﺗﺎ ﺑﯿﺎﻥ ﺍﺣﺴﺎﺳﺎﺕ ﺭﺍ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ این ژن در پستانداران نزیک به ما از جمله میمونها و موش وجود دارد و عملکردی یکسان دارد. همچنین کنترل فضاهای مختلف مغز در حال رشد را بر عهده دارد تا بخشهای مختلف مغز در هم پیشروی نکنند.
#جهش_ژنتیکی
منابع مورد استفاده :
1⃣ http://goo.gl/nt1SLF
2⃣ http://goo.gl/2Y28og
3⃣ http://goo.gl/96ClBv
4⃣ http://goo.gl/aDtjcS
5⃣ http://goo.gl/0c3Zv5
🔷 می دانید در مسیر فرگشتی ﺍﻧﺴﺎﻥ ﯾﮏ ﺳﯿﺮ ﻣﺪﺍﻭﻡ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺯﻥ ﻣﻐﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪﻩ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ . ﺍﯾﻦ افزایش ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ﻭ ﻭﺳﻌﺖ مخصوصا در ﻟﻮﺏ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ( ﻓﺮﻭﻧﺘﺎﻝ ) بیشتر به چشم میخورد.
🔶 از بین بخشهای مختلف مغز انسان و میمون، فقط یک بخش کوچک در جلوی پیشانی به نام lateral frontal pole prefrontal cortex هست که معادلش در میمون نیست و این بخش مسئول تصمیم گیریها، برنامه ریزی و انجام همزمان چند کار است، و مرکز شعور منطق و تفکر و تا حدی حتی حافظه هست با آسیب دیدن این بخش اصول اخلاقی فرد تغییر یافته و حرکات خلاقانه از بین می رود و تصمیمات انفعالی می شود. ژنهای زیادی در مسیر فرگشتی انسان درگیر است که برخی از این ژنها به قرار زیر می باشند.
☑ ژن HAR1
✅ این ژن باعث بزرگ شدن کرتکس مغز انسان شده است. در پرندگان گرفته تا آخرین اجداد جدا شده از مسیر فرگشتی ما یعنی در شامپانزه هم وجود دارد ولی در انسان تغییرات زیادی داشته و جهش های صورت گرفته در این ژن باعث تغییر اندازه و بزرگی مغز انسان خصوصا ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ، نسبت به عموزاده های میمون شده است.
☑ ژن ARHGAP11B
✅ در سلولهای بنیادی مربوط به مغز انسان بیان می شود و این ژن در شامپانزه ها وجود ندارد. این ژن در نئاندرتال ها وجود دارد. ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺗﻌﺪﺍﺩ ﻧﻮﺭﻭﻥﻫﺎ ﺩﺭ ﻧﺌﻮﮐﻮﺭﺗﮑﺲ ( مرکز زبان استدلال و ادراک حسی در انسان) را شامل می شود
☑ ژن RNF213
✅ بر روی کرومزوم ۱۷ قرار دارد. و این ژن در زمان قبل از جدایی ما و شامپانزده و گوریلها یعنی تقریباً ۱۳ میلیون سال پیش به وجود آمدهاست. در مسیر فرگشتی این ژن عاملی بود که جریانهای کاریوتید در مغز افزایش یابد و رگهای این بخش گشاد شود و خون زیاد جریان یابد در حال حاضر جهش در این ژن باعث بروز بیماری moyamoya می شود.
☑ ژنهای SLC2A1 و SLC2A4
✅ بعد از جدای مسیر انسان و شامپانزه در مسیر انسان تغیرات اساسی داشته که باعث افزایش انتقال گلوکز در مغز و در اختیار گرفتن مواد غذایی بیشتر برای مغزی بزرگتر شده است.
☑ ژن MYH16
✅ برعکس ژنهای دیگر درگیر در فرگشت مغز که کپی هایش افزایش داشته، ژن MYH16 مقدارش کاهش پیدا کرده، این ژن در اجداد استرالوپیتکوس و قبل تر، زیاد بوده و در طی دوران فرگشتی کاهش پیدا کرده است. این ژن با کاهش خود باعث کوچک شدن فک شده ( بله، این ژن مقصر اصلیه درد دندان عقلتان است! ) و در کل ﺍﺳﺘﺤﮑﺎﻡ ﻭ ﺭﺷﺪ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﻣﻌﮑﻮﺳﯽ ﺑﺎ ﺑﺰﺭﮔﯽ ﻣﻐﺰ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ طی گذشت زمان ﺑﺎ ﮐﻮﭼﮏ ﺷﺪﻥ ﺩﻧﺪﺍﻥﻫﺎ و فک، ﻣﻐﺰ اجداد ۲.۵ میلیون سال قبل به این طرف ما ﺑﺰﺭﮒﺗﺮ ﺷﺪﻩ ﺍﺳﺖ.
☑ ژن SRGAP2
✅ این ژن به سلولهای ﻋﺼﺒﯽ ﻓﺮﺻﺖ داده ﺗﺎ ﺑﺮﺍﯼ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﯾﮏ ﻣﻐﺰ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺳﯿﻢ ﮐﺸﯽ کند این ژن در پستانداران دیگر هم وجود دارد و با کپی زیاد خود در مسیر فرگشتی نقش اساسی در ایجاد هر چه بهتر علایم سیناپتیک بین نرنها ایفا کرده و می کند.
☑ ژن DUF1220
✅ ﺍﻧﺴﺎﻥ ﻫﺎ ﺑﯿﺶ ﺍﺯ 250 کپی از این ژن دارند در حالی که شامپانزه و گوریل 90 ﺗﺎ 125 کپی ، ﻣﯿﻤﻮﻥ ﻫﺎی کوچک ﺩﺭ ﺣﺪﻭﺩ 30 و جانداران دیگر (ﻏﯿﺮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪﺍﺭﺍﻥ) انگشت شمار. این ژن درگیر در فرگشت مغز می باشد و کم یا زیاد بودنش باعث بیماریهای شدید مغزی می شود. کپی بیشتر از این ژن باعث رشد و بزرگ شدن مغز شده است. تغییر در تعداد کپی و جهش ها روی این ژن در بروز بیماریه Macrocephaly نخش دارد.
☑ ژن Coup-Tf1
✅ بیشترین کارکرد ﺍﯾﻦ ﮊﻥ ﺩﺭ ﻣﻨﺎﻃﻖ ﭘﯿﺸﺎﻧﯽ ﮐﻮﺭﺗﮑﺲ مغز ما و پستانداران دیگر ﺍﺳﺖ . مناطقی که این ژن کنترل آن را در دست دارد ﻣﻬﻤﺘﺮﯾﻦ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩﻫﺎﯼ ﺑﺪﻥ ﺍﺯ ﺣﺮﮐﺖ ﻫﺎﯼ ﺣﻮﺍﺱ ﺗﺎ ﺑﯿﺎﻥ ﺍﺣﺴﺎﺳﺎﺕ ﺭﺍ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ این ژن در پستانداران نزیک به ما از جمله میمونها و موش وجود دارد و عملکردی یکسان دارد. همچنین کنترل فضاهای مختلف مغز در حال رشد را بر عهده دارد تا بخشهای مختلف مغز در هم پیشروی نکنند.
#جهش_ژنتیکی
منابع مورد استفاده :
1⃣ http://goo.gl/nt1SLF
2⃣ http://goo.gl/2Y28og
3⃣ http://goo.gl/96ClBv
4⃣ http://goo.gl/aDtjcS
5⃣ http://goo.gl/0c3Zv5
Mail Online
Brussels sprout-shaped brain region helps spot bad decisions
Researchers at Oxford University said the unique region, named the lateral frontal lobe, is vital to flexible thought and mufti-tasking.
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
#جهش_ژنتیکی
و اما جهش ژنتیکی چیست؟
چرا گاهی اوقات نسل های بعدی متفاوت از والدین خود هستند؟
دلیل این مطلب آن است که گاهی اوقات یک سلول تصادفاً تغییر اساسی می کند.
برای مثال ژنی که معمولاً افراد را بلندتر از حد متوسط می کند می تواند تبدیل به ژنی شود که آنان را دارای انگشت های بلندتری نماید ( که البته احتمال آن کم است اما غیر ممکن نیست )
یعنی ژن تازه ای ایجاد شده است.
ما تولد یک ژن تازه را « جهش ژنتیکی »
می نامیم.
این بدان معنا نیست که این تغییر منفی به حساب می آید.
زیست شناسان این کلمه را به صورت کلمه ای عادی به کار می برند.
اما در حقیقت بیشتر جهش های ژنی مضرند.
فقط برخی از جهش های ژنی مفید بوده اند ، به این معنا که فرصت بقای نسل یا تولید مثل را افزایش داده اند.
منبع : روانشناسی تکاملی
#دیلان_اوانس
#اسکار_زارات
⚛ @AndisheKonim
و اما جهش ژنتیکی چیست؟
چرا گاهی اوقات نسل های بعدی متفاوت از والدین خود هستند؟
دلیل این مطلب آن است که گاهی اوقات یک سلول تصادفاً تغییر اساسی می کند.
برای مثال ژنی که معمولاً افراد را بلندتر از حد متوسط می کند می تواند تبدیل به ژنی شود که آنان را دارای انگشت های بلندتری نماید ( که البته احتمال آن کم است اما غیر ممکن نیست )
یعنی ژن تازه ای ایجاد شده است.
ما تولد یک ژن تازه را « جهش ژنتیکی »
می نامیم.
این بدان معنا نیست که این تغییر منفی به حساب می آید.
زیست شناسان این کلمه را به صورت کلمه ای عادی به کار می برند.
اما در حقیقت بیشتر جهش های ژنی مضرند.
فقط برخی از جهش های ژنی مفید بوده اند ، به این معنا که فرصت بقای نسل یا تولید مثل را افزایش داده اند.
منبع : روانشناسی تکاملی
#دیلان_اوانس
#اسکار_زارات
⚛ @AndisheKonim
بر اثر #جهش_ژنتیکی: یک پنجم مردم جهان در برابر سرما بیشتر از بقیه مقاوم شده اند!
⭕️ مردم جهان کمتر سرما را حس می‌کنند!
نتایج یک مطالعه در سوئد نشان میدهد که یک پنجم مردم جهان در اثر یک جهش ژنتیکی در برابر هوای سرد مقاوم شده‌اند که باعث می‌شود هیچ گاه احساس سرما نکنند.
به گزارش ایسنا و به نقل از دیلی‌میل، محققان دانشگاه کارولینسکا(Karolinska) در سوئد، ۳۲ مرد سالم ۱۸ تا ۴۰ ساله را در آبی با دمای ۱۴ درجه‌ی سانتی‌گراد قرار دادند تا زمانی که دمای بدنشان به ۳۵.۵ درجه سانتی‌گراد برسد.
آنها سپس فعالیت الکتریکی عضلات را بررسی کردند و از عضلات نمونه‌برداری کردند تا میزان ترکیبات پروتئین و فیبر داوطلبان را بسنجند.
پروتئین آلفا اکتینین ۳(α-actinin-۳) که در فیبرهای انقباض سریع وجود دارد در عضلات ۲۰ درصد این افراد یافت نشد و نبود آن باعث می‌شود افراد در حفظ دما بهتر عمل کنند.
این عضلات بدون پروتئین، فیبرهایی با عملکرد انقباضی بسیار آرام‌تری داشتند که نشان میدهد فعالیت کم آنها تاثیر بیشتری در ایجاد گرما دارد. این موضوع به فردی که پروتئین ندارد این امکان را میدهد تا دمای بدنش را به نسبت کسی که پروتئین و فیبرهای انقباضی سریع دارد بهتر کنترل کند.
محققان معتقدند پس از آن که ۵۰ هزار سال پیش انسان‌ها از آفریقا مهاجرت کردند، تنوع ژنتیکی آنها را از سرما محافظت کرده است.
براساس این مطالعات محققان بر این باورند که ۱.۵ میلیارد نفر در سراسر جهان این نوع ژن را دارند که باعث می‌شود در برابر سرما مقاوم‌تر باشند.
هاکان وستربلاد(Håkan Westerblad) از نویسندگان مقاله می‌گوید: مطالعات ما نشان میدهد که چگونه کمبود پروتئین آلفااکتینین۳ باعث مقاومت در برابر سرما می‌شود که تکاملی در نتیجه‌ی مهاجرت به مناطق سرد بوده است. همچنین ماهیچه‌های اسکلتی اهمیت زیادی در ایجاد گرما دارند.
بر اساس تحقیقات، این موضوع احتمالا به علت افزایش تونوس عضلانی و کند شدن انقباض عضلات در اثر کمبود اکتینین ۳ است. هنگام قرار گرفتن در آب سرد افرادی که این نوع ژن را داشتند به جای لرزیدن افزایش در تونوس ماهیچه‌ای را نشان دادند.
اگرچه از دست دادن پروتئین اکتینین۳ به بیماریهای عضلانی ارتباطی ندارد اما می‌تواند باعث مختل شدن عملکرد ما هنگام انجام فعالیت‌های قدرتی شود.
برای آزمایش این نظریه محققان ۳۲ مرد بین ۱۸ تا ۴۰ سال را در آب ۱۴ درجه سانتی‌گراد به مدت ۲۰ دقیقه با فواصل 10 دقیقه‌ای قرار دادند. این آزمایش به طور کل دو ساعت به علاوه‌ی ۵۰ دقیقه فاصله در بین کار زمان برد.
۷ نفر از ۱۰ مردی که نوع ژنتیکی مورد نظر را داشتند توانستند دمای بدنشان را بالای ۳۵.۵ حفظ کنند در حالی که تنها ۳ نفر از ۱۰ نفر گروه دیگر موفق به انجام این کار شدند.
به طور متوسط کمبود اکتینین ۳ باعث از دست رفتن نیمی از دمای روده و ساق پا شد. افراد دارای گونه‌ی خاص ژنی انقباض کندتر داشتند در حالی که این موضوع در دسته‌ی دیگر متفاوت بود. مقاومت در برابر سرما باعث افزایش مصرف انرژی در افراد دارای این نوع ژن نمی‌شود.
نتایج تحقیقات بر روی موش‌ها همچنین نشان داد که کمبود اکتینین۳ باعث افزایش چربی قهوه‌ای که در پستانداران و نوزاد انسان‌ها باعث ایجاد گرما می‌شود نخواهد شد.
پروفسور ماریوس برازایتیس(Marius Brazaitis)، نویسنده دیگر مقاله از دانشگاه ورزش لیتوانیایی در کائوناس، لیتوانی، افزود: اگرچه راه‌های بسیاری برای مطالعات آینده وجود دارد اما این نتایج، دانسته‌های ما را در مورد جنبه‌های تکاملی مهاجرت انسان افزایش میدهد.
اگرچه این مقاومت در برابر سرما توسط نبود اکتینین۳ می‌تواند یک مزیت برای مهاجرت به مکان‌های سردتر باشد اما می‌تواند برای جوامع مدرن امروزی مضر باشد. زیرا این جهش که هنگام کمبود غذا و انرژی اتفاق افتاده می‌تواند باعث ایجاد چاقی و دیابت نوع ۲ و مشکلات متابولیسمی شود.
هنوز مشخص نیست که آیا کمبود اکتینین۳ بر روی تجمع چربی قهوه‌ای و کنترل سرما در جنین انسان که بقای آن از مهم‌ترین موضوعات در زمان مهاجرت بوده نقش دارد یا خیر.
اگرچه ممکن است این نوع ژن در نوزادی باعث انقباضات کند شود اما شاید در بزرگسالی رخ ندهد. همچنین تاثیر این کمبود برا تحمل گرما و پاسخ به فعالیت‌های ورزشی هنوز مشخص نیست
Sam_Aryamanesh
⚛ @AndisheKonim
Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation: The American Journal of Human Genetics
von Snaptube
https://getsnap.link/PynaVav94q5
⭕️ مردم جهان کمتر سرما را حس می‌کنند!
نتایج یک مطالعه در سوئد نشان میدهد که یک پنجم مردم جهان در اثر یک جهش ژنتیکی در برابر هوای سرد مقاوم شده‌اند که باعث می‌شود هیچ گاه احساس سرما نکنند.
به گزارش ایسنا و به نقل از دیلی‌میل، محققان دانشگاه کارولینسکا(Karolinska) در سوئد، ۳۲ مرد سالم ۱۸ تا ۴۰ ساله را در آبی با دمای ۱۴ درجه‌ی سانتی‌گراد قرار دادند تا زمانی که دمای بدنشان به ۳۵.۵ درجه سانتی‌گراد برسد.
آنها سپس فعالیت الکتریکی عضلات را بررسی کردند و از عضلات نمونه‌برداری کردند تا میزان ترکیبات پروتئین و فیبر داوطلبان را بسنجند.
پروتئین آلفا اکتینین ۳(α-actinin-۳) که در فیبرهای انقباض سریع وجود دارد در عضلات ۲۰ درصد این افراد یافت نشد و نبود آن باعث می‌شود افراد در حفظ دما بهتر عمل کنند.
این عضلات بدون پروتئین، فیبرهایی با عملکرد انقباضی بسیار آرام‌تری داشتند که نشان میدهد فعالیت کم آنها تاثیر بیشتری در ایجاد گرما دارد. این موضوع به فردی که پروتئین ندارد این امکان را میدهد تا دمای بدنش را به نسبت کسی که پروتئین و فیبرهای انقباضی سریع دارد بهتر کنترل کند.
محققان معتقدند پس از آن که ۵۰ هزار سال پیش انسان‌ها از آفریقا مهاجرت کردند، تنوع ژنتیکی آنها را از سرما محافظت کرده است.
براساس این مطالعات محققان بر این باورند که ۱.۵ میلیارد نفر در سراسر جهان این نوع ژن را دارند که باعث می‌شود در برابر سرما مقاوم‌تر باشند.
هاکان وستربلاد(Håkan Westerblad) از نویسندگان مقاله می‌گوید: مطالعات ما نشان میدهد که چگونه کمبود پروتئین آلفااکتینین۳ باعث مقاومت در برابر سرما می‌شود که تکاملی در نتیجه‌ی مهاجرت به مناطق سرد بوده است. همچنین ماهیچه‌های اسکلتی اهمیت زیادی در ایجاد گرما دارند.
بر اساس تحقیقات، این موضوع احتمالا به علت افزایش تونوس عضلانی و کند شدن انقباض عضلات در اثر کمبود اکتینین ۳ است. هنگام قرار گرفتن در آب سرد افرادی که این نوع ژن را داشتند به جای لرزیدن افزایش در تونوس ماهیچه‌ای را نشان دادند.
اگرچه از دست دادن پروتئین اکتینین۳ به بیماریهای عضلانی ارتباطی ندارد اما می‌تواند باعث مختل شدن عملکرد ما هنگام انجام فعالیت‌های قدرتی شود.
برای آزمایش این نظریه محققان ۳۲ مرد بین ۱۸ تا ۴۰ سال را در آب ۱۴ درجه سانتی‌گراد به مدت ۲۰ دقیقه با فواصل 10 دقیقه‌ای قرار دادند. این آزمایش به طور کل دو ساعت به علاوه‌ی ۵۰ دقیقه فاصله در بین کار زمان برد.
۷ نفر از ۱۰ مردی که نوع ژنتیکی مورد نظر را داشتند توانستند دمای بدنشان را بالای ۳۵.۵ حفظ کنند در حالی که تنها ۳ نفر از ۱۰ نفر گروه دیگر موفق به انجام این کار شدند.
به طور متوسط کمبود اکتینین ۳ باعث از دست رفتن نیمی از دمای روده و ساق پا شد. افراد دارای گونه‌ی خاص ژنی انقباض کندتر داشتند در حالی که این موضوع در دسته‌ی دیگر متفاوت بود. مقاومت در برابر سرما باعث افزایش مصرف انرژی در افراد دارای این نوع ژن نمی‌شود.
نتایج تحقیقات بر روی موش‌ها همچنین نشان داد که کمبود اکتینین۳ باعث افزایش چربی قهوه‌ای که در پستانداران و نوزاد انسان‌ها باعث ایجاد گرما می‌شود نخواهد شد.
پروفسور ماریوس برازایتیس(Marius Brazaitis)، نویسنده دیگر مقاله از دانشگاه ورزش لیتوانیایی در کائوناس، لیتوانی، افزود: اگرچه راه‌های بسیاری برای مطالعات آینده وجود دارد اما این نتایج، دانسته‌های ما را در مورد جنبه‌های تکاملی مهاجرت انسان افزایش میدهد.
اگرچه این مقاومت در برابر سرما توسط نبود اکتینین۳ می‌تواند یک مزیت برای مهاجرت به مکان‌های سردتر باشد اما می‌تواند برای جوامع مدرن امروزی مضر باشد. زیرا این جهش که هنگام کمبود غذا و انرژی اتفاق افتاده می‌تواند باعث ایجاد چاقی و دیابت نوع ۲ و مشکلات متابولیسمی شود.
هنوز مشخص نیست که آیا کمبود اکتینین۳ بر روی تجمع چربی قهوه‌ای و کنترل سرما در جنین انسان که بقای آن از مهم‌ترین موضوعات در زمان مهاجرت بوده نقش دارد یا خیر.
اگرچه ممکن است این نوع ژن در نوزادی باعث انقباضات کند شود اما شاید در بزرگسالی رخ ندهد. همچنین تاثیر این کمبود برا تحمل گرما و پاسخ به فعالیت‌های ورزشی هنوز مشخص نیست
Sam_Aryamanesh
⚛ @AndisheKonim
Loss of α-actinin-3 during human evolution provides superior cold resilience and muscle heat generation: The American Journal of Human Genetics
von Snaptube
https://getsnap.link/PynaVav94q5
زیرنویس پارسی
با پیدایش حیات در زمین حدود ۴ میلیارد سال پیش، نخستین میکروب‌ها، یکسری ژنهای اولیۀ لازم برای زنده ماندن را دارا بوده‌اند. در مورد انسان و دیگر موجودات زنده بزرگ، ژنهای بسیار بیشتری وجود دارند. این ژن های جدید از کجا آمده اند؟
⭕️https://www.instagram.com/p/B24HIaIFMRc/
⚛ @AndisheKonim
با پیدایش حیات در زمین حدود ۴ میلیارد سال پیش، نخستین میکروب‌ها، یکسری ژنهای اولیۀ لازم برای زنده ماندن را دارا بوده‌اند. در مورد انسان و دیگر موجودات زنده بزرگ، ژنهای بسیار بیشتری وجود دارند. این ژن های جدید از کجا آمده اند؟
⭕️https://www.instagram.com/p/B24HIaIFMRc/
⚛ @AndisheKonim
Instagram
کانون بی خدایان و ندانم گرایان
. 👁کارل زیمر - منشاء ژن کجاست؟. . 🗣زبان زیرنویس: فارسی . با #پیدایش_حیات در زمین حدود ۴ میلیارد سال پیش، #نخستین_میکروب‌ها، یکسری #ژنهای اولیۀ لازم برای زنده ماندن را دارا بوده‌اند. در مورد انسان و دیگر موجودات زنده بزرگ، ژنهای بسیار بیشتری وجود دارند. این…
زیباترین #جهش_ژنتیکی در انسان!
جهشهای ژنتیکی بسیار پیچیده هستند و بعضی از آنها نتایج شگفت انگیزی برجای می‌گذارد به طوری که بعضی افراد را در جهان منحصر به فرد می‌کند!
متفاوت بودن رنگ عنبیه چشمانِ یک فرد، #هتروکرومیا نام دارد که در آن نوعی جهش ژنتیکی باعث می‌شود رنگ عنبیه چشم‌ها کاملا متفاوت از یکدیگر شود.
در حقیقت رنگ چشمان هر شخص توسط توزیع ماده‌ای به نام #ملانین تعیین می‌شود، بخش خاصی از کروموزوم ۱۵ از دو ژن به نام #OCA2 و #HERC2 تشکیل شده که ژن اول نقش اساسی در تولید، جمع‌آوری و مقدار ملانین، و ژن دوم شامل یک سگمنت DNA است که فعالیت ژن اول را در تولید ملانین کنترل می‌کند. هر نوع نقص و جهش ژنتیکی در این قمست موجب تغییر در رنگ چشم‌ها می‌شود.
⚛ @AndisheKonim
جهشهای ژنتیکی بسیار پیچیده هستند و بعضی از آنها نتایج شگفت انگیزی برجای می‌گذارد به طوری که بعضی افراد را در جهان منحصر به فرد می‌کند!
متفاوت بودن رنگ عنبیه چشمانِ یک فرد، #هتروکرومیا نام دارد که در آن نوعی جهش ژنتیکی باعث می‌شود رنگ عنبیه چشم‌ها کاملا متفاوت از یکدیگر شود.
در حقیقت رنگ چشمان هر شخص توسط توزیع ماده‌ای به نام #ملانین تعیین می‌شود، بخش خاصی از کروموزوم ۱۵ از دو ژن به نام #OCA2 و #HERC2 تشکیل شده که ژن اول نقش اساسی در تولید، جمع‌آوری و مقدار ملانین، و ژن دوم شامل یک سگمنت DNA است که فعالیت ژن اول را در تولید ملانین کنترل می‌کند. هر نوع نقص و جهش ژنتیکی در این قمست موجب تغییر در رنگ چشم‌ها می‌شود.
⚛ @AndisheKonim