#بررسی_مقاله #آموزشی .............................................................. ✅ هتروژن بودن فضای داخل توموری از لحاظ بیان EGFR، مقاومت به درمان هدفمند و تشکیل میکرو محیط ‌مقاوم به دارو را میانجی‌گری می‌کند ................................................................. 🕐 مدت زمان مطالعه: یک دقیقه ................................................................. ✳️ گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) به عنوان یک مهارکننده‌ ی تیروزین کیناز، هدف درمان non-small cell lung cancer  دارای جهش‌های EGFR می باشد، اما در اغلب موارد چالش مقاومت دارویی وجود دارد. هتروژن بودن فضای داخلی تومور یک علت شناخته شده برای مقاومت به درمان‌های هدفمند است و به عنوان یک عامل اصلی در شکست درمان در نظر گرفته می‌شود. 👓 این مطالعه کلون‌هایی از non-small cell lung cancer با جهش‌های EGFR را شناسایی کرده که سطوح پایین‌تری از پروتئین‌های EGFR نوع وحشی و جهش‌یافته را نشان می‌دهند. این گروه از سلول‌ها با بیان پایین EGFR مقاومت بیشتری به مهارکننده‌ EGFR نشان می دهند، مهاجم‌ترند و سایتوکاین‌TGFβ ترشح می‌کنند که منجر به جذب بیشتر فیبروبلاست‌های وابسته به سرطان و سرکوب ایمنی می‌شود، در نتیجه به ریز محیط توموری مقاوم به دارو کمک می‌کند. 👁 به طور قابل توجهی، تحریک دارویی EGFR با استفاده از مهارکننده‌های اپی‌ژنتیکی، سلول‌های مقاوم را به مهار EGFR حساس‌تر می‌کند. 📈 این یافته‌ها نشان می‌دهند که مقاومت ذاتی به دارو می‌تواند با استفاده از درمان‌های ترکیبی، پیشگیری یا معکوس شود. .................................................................. 💻لینک مقاله https://www.nature.com/articles/s41467-024-55378-5 .................................................................. #مرکز_پژوهش__های_علمی_دانشجویی #دانشکده_فناوری__های_نوین_پزشکی #دانشگاه_علوم_پزشکی_تهران 🆔 @Satim_SSRC 🆔 @SSRC_New