Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг Ось кишечная микробиота-кишечник-мозг относится к двунаправленной связи между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Это взаимодействие играет решающую роль в психическом здоровье, влияя на настроение и поведение. Дисбактериоз, или дисбаланс состава кишечной микробиоты, связан с различными психическими расстройствами, включая депрессию. Исследования показывают, что берберин может модулировать состав микробиоты кишечника. В частности, было показано, что он увеличивает популяции полезных бактерий, таких как Firmicutes и Bacteroidetes, при одновременном снижении количества вредных бактерий. Эта модуляция может привести к улучшению здоровья кишечника и впоследствии повлиять на функцию мозга по нескольким путям. Механизмы действия: КЦЖК и нейротрансмиттеры Одним из ключевых способов, с помощью которых микробиота кишечника влияет на функцию мозга, является производство короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые представляют собой метаболиты, образующиеся при ферментации пищевых волокон кишечными бактериями. КЦЖК, такие как ацетат, пропионат и бутират, связаны с противовоспалительным действием и нейропротекторными свойствами. Исследования показали, что берберин усиливает синтез КЦЖК в кишечнике. Это увеличение КЦЖК может положительно влиять на уровень нейротрансмиттеров в мозге. Например, лечение берберином было связано с повышением уровня серотонина (5-HT), норадреналина (NE) и дофамина (DA) в таких областях, как гиппокамп — областях, критически важных для регуляции настроения. Кроме того, влияние берберина на экспрессию нейротрофического фактора мозга (BDNF) является значительным. BDNF необходим для выживания нейронов, роста и синаптической пластичности; Его сниженный уровень часто наблюдается у людей с депрессией. Повышая уровень BDNF, берберин может помочь восстановить нормальную функцию нейронов и улучшить симптомы депрессии. Данные исследований на животных Животные модели предоставили существенные доказательства, подтверждающие антидепрессивное действие берберина на микробиоту кишечника. У крыс или мышей, страдающих депрессией, вызванных CUMS, получавших берберин, исследователи наблюдали значительные улучшения в поведении, указывающем на депрессию, такие как увеличение локомоции в открытых тестах и повышение предпочтения сахарозы, что свидетельствует о снижении ангедонии. Кроме того, исследования с использованием секвенирования 16S рДНК показали, что берберин благоприятно изменяет состав микробиоты кишечника. Эти изменения коррелируют с поведенческими улучшениями и изменениями концентраций КЦЖК в образцах кала, проанализированных с помощью газовой хромато-масс-спектрометрии (ГХ-МС). Заключение: роль берберина в лечении депрессии через модуляцию микробиоты кишечника Таким образом, антидепрессивный механизм берберина, по-видимому, тесно связан с его способностью регулировать ось кишечная микробиота-КЦЖК-мозг, повышая уровень нейротрансмиттеров, таких как серотонин, и способствуя экспрессии BDNF. В то время как прямые доказательства, связывающие эти пути, остаются ограниченными, особенно в отношении гендерных различий, поскольку большинство исследований сосредоточены на мужчинах, существующие исследования подчеркивают потенциал берберина в качестве терапевтического средства для лечения депрессии благодаря его многогранному взаимодействию как со здоровьем кишечника, так и с функцией мозга.