Одной из гипотез патогенеза шизофрении, и в частности – терапевтически резистентной шизофрении (ТРШ), является гипотеза глутаматергической дисфункции. Накапливается всё больше данных, которые могут привести к её объединению с нейроиммунологической гипотезой: так, эффективность клозапина в случаях ТРШ связывают со снижением уровня антител к рецепторам глутамата. Согласно результатам исследования He et al, опубликованным в 2024 году в BMC Psychiatry, уровень антител к глутаматным рецепторам выше у пациентов с ТРШ, не получающих клозапин (ТРШ-НК), по сравнению с двумя другими группами пациентов, у которых либо есть ТРШ, но присутствует и лечение клозапином (ТРШ-К), либо шизофрения не является терапевтически резистентной. Несмотря на эти многообещающие результаты, связь между уровнем антител и тяжестью клинической картины не была обнаружена ни в одной из сравниваемых групп. Читать далее про влияние лечения клозапином на уровень антител к рецепторам глутамата в сыворотке крови пациентов с терапевтически резистентной шизофренией.