#قسمت_دومپاسخ ایمنی ذاتی در برابر کووید١٩
🔷 در یک گزارش از 99 بیمار مبتلا به این ویروس در ووهان چین نشان داد که افزایش تعداد نوتروفیلها در 38 درصد موارد، کاهش تعداد کل لنفوسیتها در 35 درصد از موارد، افزایش سطح سرمی اینترلوکین6 در 52 درصد موارد و افزایش میزان پروتئین فاز حاد CRPدر 84 درصد از موارد بیماران به ثبت رسیده است.
🔶 بررسی بیماران بستری شده در بخش مراقبت های ویژه حاکی از آن بود که این افراد میزان بیشتری از سایتوکاین های پیش التهابی همانند IP-10, MCP-1, MIP-1A و TNFα را در سرم خود دارند و وخامت حال بیماران با میزان این سایتوکاین ها ارتباط مستقیم دارد.
🔷 سلول های آلوئولار تیپ 2 بیان کنندهی میزان زیادی از ACE2 هستند و کووید19 نیز از همین طریق این سلولها و سایر سلولهای بیان کنندهی این رسپتور را آلوده میکند.
🔶 مولکولهای شناساگر مرتبط با پاتوژن (PAMPs) مسئول اصلی شناسایی RNA ویروس در سنگر ایمنی ذاتی هستند. TLR3, TLR7 و سنسورهای شناساگر RNA سیتوزولی مثلRIG-I و MDA5 باعث فعالسازی آبشارهای NF-κB و IRF3 میشوند که در نهایت به افزایش بیان میزان پاسخ دهندگان اصلی در عفونتهای ویروسی یعنی IFN-I منجر خواهد شد.
🔷 ویروس نیز منتطر نمیماند! مطالعهی ویروسهای SARS و MERS نشان دادهاند که اینها از طرق مستقیم و غیرمستقیم قادر به سرکوب پاسخهای تولید IFN-I میشوند. یوبیکوئیتینیشن و کاهش فسفریلاسیون STAT1 که دخیل در سیگنالینگ IFN-I میباشد، از جمله برگ برندههای ویروس در سرکوب پاسخ های ایمنی ذاتی محسوب میشود.